Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
Terier Tybetański Testy DNA 2023 r.
STRONA GŁÓWNA » Zdrowie - warto przeczytać
Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
  Hodowla Nowofundlandów i Terierów Tybetańskich  
Tibetan Terrier - Terier Tybetański
Szczenięta - Puppies
Championy
ANASTACIA na CRUFTS
Tibetan Spaniel Spaniel Tybetański
Nowofundlandy
Młody Prezenter
ZKwP FCI



szukaj w serwisie:  


Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
 Terier Tybetański Testy DNA 2023 r.  

Teriery Tybetański mogą mieć wykonane testy w kierunku takich chorób genetycznych.
 
Primary lens luxation (PLL),
Neuronal ceroid lipofuscinosis (NCL)
Progressive retinal atrophy (PRA3)
Progressive retinal atrophy (rcd4-PRA),
Malignant Hyperthermia (MH),
Degenerative Myelopathy (DM),
Chondrodysplasia (CDPA) and -dystrophy (CDDY and IVDD risk), Hyperuricosuria (SLC),

*******   *******    *******

Pierwotne zwichnięcie soczewki (PLL – Primary lens luxation). Obwódka rzęskowa umocowuje soczewki we właściwym położeniu. Psy dotknięte PLL cierpią na bolesną jaskrę i ślepotę powodowaną przemieszczeniem soczewek na skutek pęknięcia lub dezorganizacji obwódki rzęskowej. PLL może mieć formę dziedziczną lub nabytą i stąd choroba może również występować u psów nieobciążonych genetycznie. Pierwsze objawy kliniczne dziedzicznej formy PLL wykrywa się bardzo wcześnie, już w wieku 20 miesięcy. Do zupełnego zwichnięcia soczewki dochodzi na ogół w wieku 3-8 lat.
Tekst zaczerpnięty ze strony LABOKLIN
 
*******   *******    *******

NEURONALNA LIPOFUSCYNOZA CEROIDOWA ( NEURONAL CEROID LIPOFUSCINOSIS – N.C.L) ponieważ atakuje przede wszystkim neurony mózgu. Należy do grupy chorób spichrzeniowych (ang. STORAGE DISEASE). Twierdzi się, że C.L. jest formą CHOROBY BATTENA występującą u ludzi.     Jej nazwa pochodzi od nazwiska brytyjskiego pediatry, który jako pierwszy opisał ją w 1903 roku.     Jest rzadką, genetycznie uwarunkowaną chorobą metaboliczną, dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny ( podobnie jak CEA). Jej przyczyną jest brak lub niewystarczająca aktywność kwaśnej sfingomielinazy – enzymu lizosomalnego odpowiedzialnego za trawienie i usuwanie z organizmu substancji zwanej lipofuscyną, będącej produktem ubocznym wewnątrzkomórkowej przemiany materii.  Dochodzi do nadmiernego gromadzenia się tego substratu wewnątrz neuronów (komórki występujące w mózgu, siatkówce oka oraz centralnym układzie nerwowym). W odpowiedzi na to zostają uruchomione komórkowe procesy kompensacyjne, kiedy jednak ich możliwości gromadzenia (spichrzenia) zostaną wyczerpane, dochodzi do stopniowego obumierania komórek nerwowych i wystąpienia pierwszych objawów. Objawy choroby znacznie mogą się różnić w zależności od rasy, wieku psa i postaci choroby. Mogą manifestować się tylko niektóre z nich a w ciężkich przypadkach wszystkie jednocześnie.

OBJAWY:
ZMIANY PSYCHICZNE:

  • Niepokój wywołany głośnymi lub nieznanymi dźwiękami
  •  Lęk przed znanymi przedmiotami i ludźmi
  •  Nerwowość
  •  Apatia
  •  Agresja ( może ugryźć nawet właściciela)
  •  Brak reakcji na znane komendy
  •  Brudzenie w domu
  •  Samookaleczenie
  •  Zgrzytanie zębami
  •  Dezorientacja
  •  Demencja

DYSFUNKCJE MOTORYCZNE:

  • Ataksja (brak koordynacji mięśni –zaburzenia koordynacji ruchowej)
  •  Drgawki
  •  Trudności w skakaniu i chodzeniu po schodach
  •  Hipermetria (nadmierny zakres ruchów)
  •  Trudności w chodzeniu na smyczy ( potykanie się i rozmijanie łap)
  •  NIEPRAWIDŁOWOŚCI ZE STRONY NARZĄDU WZROKU
  •  Zaburzenie widzenia zwłaszcza w mroku (w cięższych przypadkach nawet w świetle)
  •  Nie rozpoznawanie ludzi i przedmiotów
  •  Wpadanie na otaczające przedmioty ( osłabienie widzenia)

 INNE:

  •  Nadmierne łaknienie i pragnienie
  •  Wymioty
  •  Nadwrażliwość na dotyk
  • Ostatecznie pies traci wzrok, przestaje się poruszać i traci kontakt z otoczeniem.

Choroba zawsze kończy się śmiercią, jest nieuleczalna i nie można jej zapobiec.

Opis choroby pobrany ze strony :  https://psy24.pl/border-collie,ac428/lipofuscynoza-ceroidowa-lac-ceroid-lipofuscinosis-cl,3939

 

*******   *******    *******

Postępujący zanik siatkówki (PRA3 i rcd 4 PRA )

Pierwotne zwyrodnienia siatkówki nerwowej u psów określane są wspólnym terminem "postępujący zanik siatkówki" Atrophy-PRA. Dawniej chorobę dzieliło się na dwa typy, rozróżniane na podstawie obrazu w badaniu oftalmoskopowym, a do ich określenia używano terminów "uogólniony" i "centralny". Obecnie określenie "uogólniomy PRA ( lub po prostu PRA odnoszą się do  kilku rodzajów zwyrodnienia siatkówki o różnej etiologii, w których przebiegu pierwotne zmiany dotyczą fotoreceptorów ( 1,2 ). Rozpoznano kilka przyczyn genetycznych tego zaburzenia, ale wiele pozostaje jeszcze nie zbadanych. Niezależnie jednak od przyczyny, zwyrodnienie siatkówki charakteryzuje się ślepotą nocną postępującą aż do całkowitej utraty wzroku. Może też występować wmogą wyraźnie się róznićtórna zaćma. Wiek w którym pojawia się choroba, oraz szybkość jej rozwoju mogą się znacznie różnić. Podczas gdy objawy w badaniu oftalmoskopowym są bardzo podobne. Wszystkie te choroby ( z wyjątkiem PRA sprzężonego z chromosomem X u samojedów i husky syberyjskich, oraz dziedziczonego w sposób dominujący PRA u bulmastifów i mastifów angielskich) dziedziczą się jako prosta cecha recesywna.

PRA centralne (CPRA) to dziedziczna choroba siatkówki, w której przebiegu zwyrodnienie fotoreceptorów następuje wtórnie do defektu nabłonka barwnikowego siatkówki ( retinal pigment epithelium - RPE). Choroba obecnie znana jest pod nazwą "dystrofia nabłonka barwnikowego siatkówki" ( Retinal Pigment Epithelial Dystrophy - RPED (3 i 4). Istnieją dowody wskazujące, że jej przyczyną jest zabirzenie metabolizmu tokoferolu. Sposób dziedziczenia nadal nie został poznany, na szczęście  jednak choroba występuje rzadko. PRA i RPED moga występować u tej samej rasy psów.

Tekst zaczerpnięty ze strony Magwet - dziedziczne choroby oczu u psów.

*******   *******    *******

Malignant Hyperthermia (MH),

Jest to dość specyficzna jednostka chorobowa, która ujawnia się po podaniu depolaryzujących relaksantów mięśniowych (sukcynylocholina) lub wziewnych anestetyków (halotan, enfluran, izofluran, desfluran, sewofluran) . Do najbardziej specyficznych objawów należą : tachykardia, nagły wzrost ciepłoty wewnętrznej oraz zwiększona produkcja dwutlenku węgla.    W przypadku wystąpienia ataku zaleca się podanie dantrolenu –  lek z grupy antagonistów kanału apniowego,                                                        a na co dzień osobniki są wolne od objawów.

Tekst zaczerpniety http://www.profesjonalna-weterynaria.pl/index.php?id=507

*******   *******    *******

Degenerative Myelopathy (DM)

To śmiertelne zaburzenie neurodegeneracyjne dotykające wiele ras. Postępująca choroba rdzenia kręgowego. Etiologia choroby nie jest znana, natomiast badania naukowe przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych wykazały, że za wystąpienie choroby  może odpowiadać mutacja w genie SOD1. Mutacje w obrębie tego samego genu stwierdza się też u ludzi cierpiących na stwardnienie zanikowe boczne. W związku z tym, że nie u wszystkich psów z wadliwym genem rozwinie się kliniczna postać choroby, podejrzewa się, że mielopatię degeneracyjną może wywoływać więcej czynników lub mutacji. Pierwsze zauważalne objawy pojawiają się u 8-12 letnich psów. Początkowym objawem choroby jest wolno postępująca niezborność kończyn miedniczych, często asymetryczna. Psy nie powinny mieć objawów bólowych, chyba że chorobie towarzyszą inne współistniejące schorzenia np.zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa lub krążków międzykręgowych. W chronicznych przypadkach proces chorobowy może zajmować odcinek szyjno-piersiowy/szyjny rdzenia kręgowego lub pień mózgu. Diagnoza nie jest łatwa. Badania genetyczne pozwolą uniknąć  skojarzeń z któych urodzą się nosiciele dwóch wadliwych genów. 

Tekst zaczerpniety z kilku źródeł.

  *******   *******    *******

Chondrodysplasia (CDPA) and -dystrophy (CDDY and IVDD risk)

U wielu ras psów chondrodystrofia (CDDY) i / lub chondrodysplazja (CDPA) odpowiada za fenotypowo krótkie łapy. W przypadku tych schorzeń mamy różny sposób dziedziczenia oraz różnie rozwijające się choroby.

CDDY odpowiada za skrócenie łap (dziedziczenie półdomujące), ale również za wysokie ryzyko przedwczesnej degeneracji krążków międzykręgowych (choroba krążka międzykręgowego typu I Hansena, IVDD; dziedziczenie dominujące).

CDPA jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący i jest szczególnie znana u ras psów o krótkich łapach, takich jak basset hound, pembroke welsh corgi, jamnik, west highland white terrier i scotch terrier.

Ryzyko IVDD jest dziedziczone w sposób dominujący, dlatego jedna kopia odmiany jest wystarczająca, aby predysponować psa do IVDD.
Oferujemy łączony test na CDPA i CDDY, aby umożliwić zapobieganie CDDY i zachowanie w populacji rasy CDPA, tak aby fenotyp krótkich nóg mógł być utrzymany (przez CDPA), jednocześnie minimalizując ryzyko IVDD.

Częstość występowania wariacji genetycznych powodujących CDPA i CDDY, a także interakcja między tymi dwiema odmianami jest nadal przedmiotem trwających badań.

Dziedziczenie:

  • CDPA autosomalny dominujący
  • CDDY autosomalny półdominujący (długość kończyn) lub autosomalny dominujący (czynnik ryzyka IVDD)
  • Dziedziczenie półdominujące CDDY oznacza, że psy heterozygotyczne mają krótsze kończyny niż psy będące wolnymi od mutacji homozygotami. Psy dotknięte chorobą wykazują bardziej drastyczne zmniejszenie długości kończyn niż psy heterozygotyczne
  • Tekst zaczerpniety ze strony  
  • https://laboklinpolska.pl/chondrodystrophy-chondrodysplasia/

*******   *******    *******

Hyperuricosuria (SLC),

Hyperuricosuria to zaburzenie metaboliczne, w którym dochodzi do zwiększonego wydzielania kwasu moczowego w moczu, co może doprowadzić do powstawania kamieni moczowych w pęcherzu i nerkach. Choroba może wystąpić u wszystkich ras psów, ale szczególnie predysponowane są Dalmatyńczyki, Bulldogi i Czarne Teriery Rosyjskie.

W hyperuricosurii dochodzi do wrodzonego zaburzenia w metabolizmie puryn . Normalnie jako produkt końcowy wydzielana jest alantoina. U psów z mutacją w genie SLC2A9 następuje zwiększone wydzielanie kwasu moczowego (hyperuricosuria) bardziej odrębne. Podobnie jak w moczu, poziom kwasu moczowego w osoczu jest 2-4-krotnie wyższe niż u zdrowych psów (hyperuricemia).

Ponieważ kwas moczowy jest słabiej rozpuszczalne w wodzie od allantoiny, zwiększona ilości moczu prowadzi do tworzenia się kryształów, a w efekcie dochodzi do powstawania kamieni w pęcherzu moczowym, które często muszą być usunięte chirurgicznie.

Za występowanie hyperurikosurii odpowiedzialna jest mutacja w genie SLC2A9. Defekt ten dziedziczy się autosomalnie recesywnie. Oznacza to, że pies zachoruje tylko wtedy, jeśli otrzyma uszkodzony gen zarówno od ojca jak i matki. Tak więc i ojciec i matka muszą być nosicielami uszkodzonego genu. Nosiciele, tzn. zwierzęta z tylko jednym uszkodzonym genem, wprawdzie same nie cierpią na hyperurikosurię, ale przekazują uszkodzony gen na 50% potomstwa.

Przy krzyżowaniu dwóch nosicieli istnieje ryzyko, że potomstwo będzie dotknięte chorobą. Dlatego nigdy nie należy krzyżować jednego nosiciela z drugim nosicielem.

Tekst zaczerpniety https://psiediety.pl/hyperuricosuria/

 

 

 

 

 



POZOSTAŁE ARTYKUŁY Z TEGO DZIAŁU:
nowofunlandy psy logo Jeśi planujesz kupno nowofundlanda - proszę przeczytaj
nowofunlandy psy logo NCL
zdrowie1 modified Nowofundland
nowofunlandy psy logo PLL - pierwotne przemieszczenie soczewki
nowofunlandy psy logo Terier Tybetański Testy DNA 2023 r.
nowofunlandy psy logo Warto przeczytać...
Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
[REJESTRACJA]
podaj e-mail i hasło aby się zalogować:




  WYDARZENIA  
ana25111 I miejsce BEST IN SHOW ANASTACIA [...]
mcith nazinrad146 NAZIN Best of Group IV place ! [...]
gan2339 GANDALF CHAMPIONEM POLSKI ! [...]
dzinmaj11 DŻIN - CHAMPIONEM POLSKI !!! [...]
dsc 1571 modified modified SUKCES DHARMY !!! [...]
moria1602141.JPG MORIA - Terier Tybetański zdobyła tytuł Młodzieżowego C [...]

  POLECAMY  
chog138 Wakacje z "tybetem" ? Koniecznie ! [...]
zol08121 Tibetan Terrier Puppys for sale [...]
helajsha1023 Niezapomniane wakacje [...]
bax043 Nasza przygoda z nowofundlandami, zaczęła się w 2000r. [...]



Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze
Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze Hodowla psów rasy Nowofunland w Helmowym Jarze